EMULSIÓN ESTRIAS (apto embarazadas)

Las estrías se producen por el estiramiento mecánico brusco de la piel ocasionado por cambios de peso corporal o por el embarazo. También aparecen como consecuencia de alteraciones hormonales, por ejemplo en la adolescencia de las mujeres, o en el síndrome de Cushing, o por el uso de determinados medicamentos. Si bien aparecen en ambos sexos, son más frecuentes en las mujeres.  Implican roturas en la trama fibrosa (colágeno y elastina) del tejido conjuntivo dérmico por la acción aislada o conjunta de una serie de factores etiopatogénicos de naturaleza endocrina, mecánica y neurofisiológica.

Son atrofias cutáneas muy visibles por el adelgazamiento y hundimiento localizado de la epidermis y por el color diferenciado violáceo, rosado o nacarado que pueden presentar. Estas lesiones atróficas lineales o en bandas se presentan en áreas de grandes pliegues cutáneos, en región periaxilar, región mamaria, región periumbilical, fosas ilíacas, región lumbar, cara interna o superior del muslo y región poplítea. Se producen como consecuencia de una rotura y pérdida parcial de fibras de colágeno y elastina en la región afectada, dando lugar a una disminución de la cohesión cutánea y cediendo dicha área a las fuerzas de tensión de las masas musculares que soporta la piel.

Factores hormonales: los estrógenos

Las estrías parecen durante estados fisiológicos en los que existe un aumento de la producción de estrógenos endógenos durante un período de tiempo relativamente breve (embarazo, pubertad, aumento de peso, celulitis) o en aquellos estados fisiológicos en que los estrógenos son ingeridos vía oral en forma de medicamentos (anticonceptivos). Los estrógenos producen:

Aumento de la retención del contenido hídrico y salino del propio tejido, produciéndose un mayor volumen de este tejido e incrementándose la tensión.

­ Tendencia al debilitamiento de las estructuras de sostén, es decir, de las fibras de elastina y colágeno intra y extravasales.

Precisamente, esta acción producida por los estrógenos es responsable de la coloración rojiza de las estrías recientes, que se produce por la exudación de sustancia plasmática por una debilitada microcirculación a nivel estructural (fenómeno conocido como «exudación sin rotura»).

Recuérdese que los estrógenos estimulan la producción de cortisona, potenciando la acción lesiva de las hormonas de la glándula suprarrenal.

El aumento de derivados esteroides es típico del síndrome de Cushing (aumenta la actividad de la glándula suprarrenal), en la corticoterapia o terapia esteroidea sostenida, tanto general como local (uso frecuente-abusivo de preparados tópicos con corticoides), la pubertad o adolescencia (estrías puberales), en celulitis y durante la gestación (estrías del embarazo), circunstancias en las que es más frecuente la aparición de estrías.

Factores mecánicos

Son agentes desencadenantes de estrías todos aquellos factores exógenos y endógenos que provocan una distensión relativamente duradera del tejido cutáneo.

Se produce un distensión de la piel como consecuencia del aumento del tejido subyacente (adiposo y conjuntivo en el caso del embarazo, obesidad y celulitis, y tejido muscular en el caso de los atletas y personas que soportan grandes pesos).

El factor de riesgo es el estado en que se encuentra la dermis (a peor estado, mayor probabilidad de aparición de estrías en la piel).

Factores neurofisiológicos. Estrés

El sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es uno de los interesados en el estrés y es el encargado de proporcionar un soporte metabólico al comportamiento. Su respuesta es más lenta, pero más persistente que la del sistema simpático-medular suprarrenal.

A nivel somático, los dos sistemas actúan en sinergia para optimizar la respuesta de adaptación. Esta observación nos hace intuir por qué este sistema juega un papel no precisamente secundario en la génesis del desmallado, especialmente durante la pubertad y embarazo. Ambos estados fisiológicos se caracterizan por una brusca y acelerada modificación de la imagen corpórea, con una serie de implicaciones y vivencias mentales que seguramente generan ansia.

El color varía según el período de instauración: las rojizas son más frecuentes y las blanco-nacaradas pueden llevar años instauradas.

En su evolución se pueden distinguir dos fases: inflamatoria y cicatricial.

        Fase inflamatoria

Es una estría reciente, papulosa, eritematosa, ligeramente violácea o púrpura y en ocasiones pruriginosa, de consistencia blanda.

           Fase cicatricial

Son estrías tardías y la lesión evoluciona hacia su aspecto definitivo. La atrofia comienza en el centro de la estría y se extiende de modo centrífugo, produciendo una depresión central a lo largo de la estría.

La epidermis adelgaza y la coloración evoluciona hacia el blanco nacarado, como cicatrices. En ocasiones, la estría puede pigmentarse.

A la palpación, se encuentra en vacío dérmico entre dos orillas resistentes. La estría pierde su elasticidad, es blanda y deprimida. A su nivel no hay ningún pelo, ni secreción sebácea ni sudoral.

Las estrías son un desgarramiento de la dermis por no tener ésta elasticidad suficiente para soportar una variación de volumen de los tejidos subyacentes. Se aprecian unas fibras de colágeno y elastina estriadas, con una gran propensión a abrirse o desgarrarse. La epidermis está más delgada y atrófica, los melanocitos son raros y la unión dermoepidérmica es aplanada. La dermis sufre las principales anomalías y las fibras de colágeno alteradas se orientan anormalmente situándose paralelamente a la lámina basal. Los haces de colágeno sufren una torsión en los bordes de la estría; las fibras elásticas son menos numerosas y fragmentadas.

En un primer nivel, cuando las estrías apenas han cumplido un año, las mallas del tejido conectivo se desgarran, la pérdida de elasticidad y compacticidad ocasiona, precisamente, la herida y permite que se forme la exudación. Las estrías presentan una apariencia rojiza y todavía están vascularizadas. Con una dermis y unas fibras elásticas de ruptura reciente, los capilares sanguíneos que las riegan están edematizados. Todavía no hay cicatriz interna.

Primera fase

Invasión de espacios vacíos por parte del plasma, de los granulocitos, macrófagos y fibrina.

Segunda fase

En la fibrina comienzan a avanzar las células epiteliales y los fibroblastos, que proliferan activamente. Se forman delgados puentes celulares que unen las orillas opuestas de aquellas zonas en donde, debido a la rotura de la trama conectiva, se han creado espacios vacíos delimitados por bordes de tejido intacto.

Tercera fase

Proliferan las células endoteliales y forman cordones celulares resistentes que, cuando se encuentran con los que provienen del lado opuesto, se canalizan formando una nueva red de vasos capilares, lo que origina un sistema de vasos sanguíneos y linfáticos cuya misión es favorecer el drenaje de la abundante linfa exudativa.

Cuando la regeneración afecta a la piel, encima del tejido conectivo recientemente formado, se regenera el epitelio cutáneo, el cual formará una nueva capa epidérmica sin que por ello se regeneren los elementos diferenciados como son las glándulas sudoríparas y los sistemas pilosebáceos.

El nuevo tejido se denomina a su vez granulado, debido a que presenta una superficie rugosa y adquiere un desarrollo exagerado como consecuencia de un estímulo excesivo. En principio se manifiesta en un tono rosáceo o rojo vivo debido a la vascularización, que después va modificándose conforme evoluciona el propio tejido.

Cuarta fase

El tejido granuloso se transforma gradualmente en conectivo fibroso denso, debido a una neoformación de fibras de colágeno que se inicia precozmente como repuesta a un complicado proceso.

El nuevo tejido es invadido por colágeno, donde las células y los vasos de reciente constitución experimentan una serie de opresiones. Diversas enzimas proteolíticas facilitan la hidrolización de la fibrina y de los restos de células muertas, los leucocitos.

A medida que el número de células se reduce, desaparecen completamente los leucocitos y macrófagos, disminuyendo también los fibroblastos, mientras que los capilares sanguíneos experimentan un proceso de atrofia y desaparecen enseguida.

Después de estos cambios de estructura, el tejido granuloso pierde poco a poco las características que tenía inicialmente y su color se atenúa cada vez más como consecuencia de la desaparición de los vasos.

La superficie aparecerá rosácea-pálida y el tejido granuloso se habrá convertido en tejido cicatricial, que compensará esa pérdida de tejido que se habrá producido e irá encogiéndose progresivamente.

Tratamiento farmacológico y dermocosmético

Tanto los tratamientos farmacológicos como dermocosméticos son poco eficaces en la eliminación de estrías atróficas, así que lo mejor que puede hacerse es prevenirlas. No obstante, a pesar de la dificultad, se puede mejorar el tejido estriado con productos de acción estimulante trófica, bioactivante e hidratante. En principio, es muy importante estudiar la causa que produce las estrías y corregir en su medida los factores que influyen en su formación. Los resultados dependerán, por un lado, de la antigüedad de la estría, sus dimensiones, sus características y si conserva un tono rosáceo (signo de vascularización y mayor probabilidad de éxito). Las estrías blancas no tienen posibilidad de éxito con tratamiento dermocosmético: sólo las estrías nuevas pueden mejorar con dermocosmética. Las estrías blancas cicatriciales tienen escasa mejoría con retinoico o glicólico. Por ello, lo más importante es la prevención de la formación de estrías.

En fase inflamatoria (estrías rojas y azuladas) se puede obtener un buen resultado. la aplicación de productos que estimulen la formación de glicosaminoglicanos de las fibras de colágeno y elastina, activando la regeneración de tejidos, aportando principios activos reparadores que sustituirán las estructuras alteradas y mejorarán la oxigenación e hidratación del tejido.

Los productos antiestrías recomendados en esta fase son los que contienen las siguientes sustancias:

Asiaticósidos. Procedentes de extracto de centella asiática, mejoran la apariencia y evolución de las estrías.

Extractos placentarios. Estimula el metabolismo y la respiración celular, favoreciendo la regeneración de los tejidos lesionados.

Hidrolizados de colágeno y elastina que aportan elementos plásticos:

Si se pretende estimular la síntesis de elastina y colágeno, es necesario asociar a un estimulante fibroblástico un hidrolizado de colágeno, con el fin de que pueda desarrollar la acción sin ningún tipo de limitación, aportando los aminoácidos necesarios para su síntesis endógena (la elastina y, sobre todo, el colágeno tienen un aminograma muy específico, por lo que el aporte de aminoácidos en las proporciones adecuadas para sintetizarlas va a facilitar su síntesis). En su composición debe haber una alta proporción de prolina e hidroxiprolina, que son los aminoácidos más susceptibles de ser atacados por los radicales libres.

Aceite de germen de trigo por ser rico en vitamina E que colabora en la utilización de oxígeno en el proceso metabólico, protegiendo a las proteínas de la acción negativa de los radicales libres.

­ Vitaminas A, B, C, D, E : actividad regeneradora, protectora e hidratante a nivel dermoepidérmico.

L carnitina por su actividad anti fibrinolítica

­Lisados proteicos y nucleicos. Los primeros son aminoácidos como la glicocola, que retiene la capacidad de la cisteína y la tremoína, que tienen la capacidad de estimular la reparación de tejidos alterados). Entre los segundos podemos citar la fitoestimulina y la equinacina B.

Se obtiene un mejor resultado con la combinación de varios de los principios activos antes reseñados, vehiculizados en sustancias grasas que aseguran una doble acción: rehidratante y preventiva. Se acompaña el tratamiento nutritivo con el uso concomitante de ácido retinoico tópico.

El tratamiento preventivo de la aparición de estrías debe estar orientado al mantenimiento y a la mejora de la estructura dérmica, con el fin de conseguir una dermis con capacidad elástica suficiente para resistir el estiramiento cutáneo producido por el aumento de volumen de los tejidos subyacentes, y capaz también de resistir la influencia del alto componente hormonal a la que puede verse sometida en determinadas etapas de la vida de una persona.

Los productos de uso tópico sirven tanto para prevenir las estrías como para ralentizar su desarrollo. Y tan importante como su uso es su forma de aplicación, ya que dichos productos no serán efectivos sin una correcta utilización.

Se debe realizar un ligero pero prolongado masaje, ya que ello contribuye a aumentar la microcirculación local, produciéndose así un incremento del aporte de los elementos plásticos e hídricos que el propio organismo no puede proporcionar. De esta forma, las probabilidades de formación de estrías disminuyen.

El excipiente del producto antiestrías debe retardar la absorción, ya que cuanto más rápida sea ésta, antes se dejará de efectuar el masaje, con lo que no se conseguirán los efectos beneficiosos.

Otro consejo para prevenir las estrías es activar la circulación sanguínea con masaje y ejercicio físico, evitando la exposición excesiva al sol y el baño en piscinas, ya que resecan la piel o la alteran con elementos fuertes como el cloro.

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